Actelion präsentiert bei der 28. J.P. Morgan Healthcare Conference

Actelion Pharmaceuticals Ltd / Actelion präsentiert bei der 28. J.P.
Morgan Healthcare Conference verarbeitet und übermittelt durch Hugin.
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  * Chief Executive Officer Jean-Paul Clozel erhöht ursprüngliche
Schätzung für
    das Finanzjahr 2009 - Wachstum von Nettoumsatz und  Cash EBIT steigt auf
    über 19 Prozent in lokalen Währungen
  * Morbiditäts- / Mortalitätsstudie für neuartigen PGI2- Rezeptor-Agonist zur
    Behandlung pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) startete Ende 2009 mit
    Rekrutierung des ersten Patienten
  * Phase-III-StudieBUILD-3 mit Bosentan bei idiopathischer pulmonaler Fibrose
    schliesst im 1. Quartal 2010

ALLSCHWIL/BASEL,  SCHWEIZ  -  11. Januar  2010 -Actelion  Ltd (SIX: ATLN) teilte
heute  mit, dass Dr. Jean-Paul Clozel,  Chief Executive Officer von Actelion, am
Montag,  11. Januar 2010 um  15:30 Uhr Pacific  Standard Time  (PST) / 18:30 Uhr
Eastern  Standard Time (EST) anlässlich der J.P. Morgan Healthcare Conference im
Westin  St. Francis Hotel in San  Francisco, Kalifornien, eine
Präsentation über
das Unternehmen halten wird.
Im  Rahmen der Präsentation wird Actelion  einen Überblick über die
Produkte und
die Entwicklungsprogramme des Unternehmens geben. Das Unternehmen wird ausserdem
über   die   Ende   2009 erfolgte  erste  Patientenrekrutierung  im  Rahmen  der
Phase-III-Morbiditäts-/Mortalitätsstudie    mit    dem    ersten   
oral-aktiven
nicht-prostanoiden PGI2-Rezeptor-Agonisten gegen pulmonale arterielle Hypertonie
(PAH) berichten. Damit wurde eine Meilensteinzahlung an Actelions Partner Nippon
Shinyaku   fällig,   die   in   der   Jahresrechnung  2009 als  Forschungs-  und
Entwicklungsausgabe verbucht wird.
Dr.   Clozel   wird  die  Schätzung  für  das  Finanzjahr  2009 sowohl
 für  den
Gesamtnettoumsatz  als auch fürden Cash EBIT (Earnings before Interest and Tax -
Ertrag  vor Zinsen und Steuern) erhöhen. Er wird bekanntgeben, dass das Wachstum
2009 in  lokalen Währungen  über den  ursprünglich geschätzten 19
Prozent liegt.
Dieses  gute  Ergebnis,  zu  dem  alle  drei Produkte - Tracleer®,
Ventavis® und
Zavesca® - beigetragen haben, übertrifft die Erwartungen. Der für
2009 erwartete
Betriebs-   und   Reingewinn  gemäss  US  GAAP  wird  durch  die  von  Actelions
Tochtergesellschaft  CoTherix Inc. an Asahi Kasei Pharma Corporation zu zahlende
Entschädigungssumme in Höhe von 91 Millionen USD geschmälert.
Das Unternehmenbestätigt die positiven Aussichten für 2010 und rechnet
mit einem
Umsatzwachstum  im tiefen  zweistelligen Prozentbereich.  Der gute Geschäftsgang
ermöglicht eine hohe Netto-Umsatzrendite und überdurchschnittliche
Investitionen
in innovative Wachstumsmöglichkeiten.
Dr.Jean-Paul  Clozel, kommentierte: "Wir  gehen davon aus,  dass unsere Produkte
auch  im Jahr 2010 hervorragende Ergebnisse  erzielen werden. Ausserdem erwarten
wir  die Bekanntgabe wichtiger klinischer Daten von derzeit laufenden klinischen
Programmen,  darunter  die  Ergebnisse  der  Phase-III-Studie mit Bosentan gegen
idiopathische pulmonale Fibrose in den kommenden Wochen."
Die  Präsentation kann entweder live oder  zu einem späteren Zeitpunkt
auf Abruf
in   Form   eines   Webcasts   auf   der  Website  von  Actelionwww.actelion.com
  unter ,Investor Relations'/'Events' verfolgt werden.
Die   archivierte   Wiedergabe   des   Webcasts   wird   24 Stunden   nach   der
Live-Präsentation 3 Monate lang zur Verfügung stehen.
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Hinweise für Herausgeber:
Über pulmonale arterielle Hypertonie (PAH)
Pulmonale  arterielle  Hypertonie  (PAH)  ist eine chronische, lebensbedrohliche
Erkrankung,  die durch abnorm hohen Blutdruck  in den Arterien zwischen Herz und
Lunge  der betroffenen Patienten gekennzeichnet ist. Die Funktionen von Herz und
Lunge  sind stark beeinträchtigt, was sich in einer eingeschränkten
körperlichen
Leistungsfähigkeit  und letztendlich einer verkürzten Lebensdauer
niederschlägt.
Etwa  100.000 Menschen in Europa und den  USA leiden an primärem Lungenhochdruck
oder   sekundären  Formen  der  Erkrankung.  Letztere  sind  Folge  von  anderen
Krankheiten oder Gewebeveränderungen der Lunge wie Sklerodermie, Lupus, HIV/AIDS
oder angeborenen Herzkrankheiten.
PAH  geht  mit  strukturellen  Veränderungen  im  Gefässsystem der
Lunge und der
rechten  Herzkammer  einher.  Jüngste  Fortschritte  [1]  im
Verständnis der für
Gefässerkrankungen  der Lunge  verantwortlichen pathogenen  Faktoren
führten zur
Entwicklung   neuer   Therapien,   die  auf  spezifische  Signalwege  (Pathways)
ausgerichtet  sind  (den  Prostazyklin-Pathway,  den  Endothelin-Pathway und den
Stickoxid-Pathway) [2]. Die verfügbaren Therapien haben einen positiven Einfluss
auf  PAH, stellen aber keine Heilung dar, und bei vielen Patienten schreitet die
Erkrankung  weiter  voran.  PAH  bleibt  daher  eine  schwere, lebensbedrohliche
Krankheit  [2,3]. Eine frühzeitige Diagnose und ein Verständnis für
Therapiewahl
und  Behandlungsbeginn bleiben  kritische Elemente  bei der optimalen Versorgung
von PAH-Patienten.
Prostazyklin
Endothelzellen   produzieren  verschiedene  gefässaktive  chemische  Substanzen,
darunter  Prostazyklin (PGI2).  Diese Substanzen  erweitern die  Blutgefässe und
verhindern     eine     Proliferation    glatter    Muskelzellen    sowie    die
Plättchenaggregation.  Das  Peptid  Endothelin  wird  ebenfalls  vom Endothelium
produziert; es wirkt stark gefässverengend und fördert die
Zellproliferation. Im
 gesunden   Organismus   hilft   Prostazyklin   die   Aktivität  von 
Endothelin
auszugleichen.  Bei  manchen  Erkrankungen  ist  die  Prostazyklinproduktion  im
Endothel   allerdings   beeinträchtigt.  Dadurch  werden  schädliche 
Mengen  an
Endothelin ausgeschüttet.

Prostazyklin-Rezeptor
Prostazyklin  bindet an den  Prostazyklin-Rezeptor, der sich  auf der Oberfläche
der  Blutplättchen und der  glatten Muskelzellen befindet.  Der Rezeptor ist ein
G-Protein-gekoppelter  Rezeptor,  der  unter  Einwirkung  von  Prostazyklin  die
Bildung    von   zyklischem   Adenosin-Monophosphat   (cAMP)   stimuliert.   Bei
verschiedenen   kardiovaskulären   Erkrankungen   wie   Thrombose,  Herzinfarkt,
Schlaganfall,  Herzmuskelischämie,  Atherosklerose  und  pulmonaler  arterieller
Hypertonie  (PAH) kann es  zu Fehlfunktionen im  Prostazyklin-System kommen. Die
Wiederherstellung   der   Prostazyklin-Funktion   durch   die   Aktivierung  der
IP-Rezeptoren  mit Hilfe  von Prostazyklin-Analogen  verbessert die Prognose für
PAH-Patienten.  Prostazyklin wirkt  der gefässverengenden  und prothrombotischen
Aktivität  von Endothelin  entgegen. Actelion  entwickelt einen oral
verfügbaren
nicht-prostanoiden PGI2-Rezeptor-Agonisten mit langanhhaltender Wirksamkeit, der
die Wirkung von endogenem Prostazyklin bei der Behandlung von PAH imitiert.
Über Actelions oral wirksamen nicht- prostanoiden PGI2-Rezeptor-Agonisten
ACT-293987,  das  ursprünglich  vonNippon  Shinyaku  entdeckt  und synthetisiert
worden war, ist ein oral zu verabreichendes Medikament mit langer Wirkungsdauer,
das   in  den  aktiven  Metaboliten,  einen  hoch  wirksamen  nicht-prostanoiden
PGI2-Rezeptor-Agonisten  mit gefässerweiternden Eigenschaften, umgewandelt wird.
ACT-293987  hat  beachtliches  Potenzial  als  neuartige Behandlungsoption gegen
pulmonale arterielle Hypertonie.
Im  Rahmen einerPlazebo-kontrollierten Studie  der Phase IIa  zur Ermittlung der
Wirksamkeit,  Sicherheit und  Verträglichkeit dieses  Präparats
konnten positive
Daten  erzielt werden. An  der Studie nahmen  43 PAH-Patienten teil, die bereits
mit  Standard-PAH-Präparaten  in  Tablettenform  behandelt  wurden. 
Der primäre
Endpunkt - eine Veränderung des pulmonalen Gefässwiderstands (PVR) im
Verhältnis
zum  Ausgangswert - wurde mit hoher statistischer Signifikanz erreicht (p